高中生物 内环境与稳态习题精讲课件 新人教版

《高中生物 内环境与稳态习题精讲课件 新人教版》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高中生物 内环境与稳态习题精讲课件 新人教版（11页珍藏版）》请在读根文库上搜索。

1、内环境与稳态 1 （新课标 卷） 30（ 10分）胰岛素可使骨骼肌细胞和脂肪细胞 膜上葡萄糖转运载体的数量增加 ,已知这些细胞膜上的载体转运葡 萄糖的过程不消耗 ATP。回答下列问题： （ 1）胰岛素从胰岛 B细胞释放到细胞外的运输方式是 , 葡萄糖进入骨骼肌细胞的运输方式是 。 （ 2）当血糖浓度上升时 ,胰岛素分泌 ,引起骨骼肌细胞 膜上葡萄糖转运载体的数量增加 ,其意义是 _______________________ 。 （ 3）脂肪细胞 （填“是”或“不是”）胰岛素作用的靶细胞。 （ 4）健康人进餐后 ,血糖浓度有小幅度的增加 ,然后恢复到餐前水 平。在此过程中 ,血液中胰岛素浓度的。

2、相应变化是 。 协助扩散 胞吐 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用 ,降低血糖浓度 增加 是 先升高 ,后降低 2 （ 2013山东卷） 24 （ 9分） 长跑比赛中 ,运动员体内多种生理过 程发生了改变。 （ 1）机体产热大量增加 ,通过神经调节 ,引起皮肤 和汗腺分泌增强 ,导致散热加快以维持体温的相对恒定。这一调节 过程的中枢位于 。 （ 2）机体大量出汗导致失水较多 ,刺激渗透压感受器 ,引起垂体释 放 ,继而促进 ,以维持体 内的水盐平衡。 （ 3）机体血糖大量消耗的主要途径是 ,此时骨 骼肌细胞的直接供能物质是 ,血糖含量降低时 ,胰岛 A细胞分 泌的胰高血糖素增加 ,肾上腺髓质分泌。

3、的 增加 ,使血糖快 速补充。 氧化分解（供能） ATP 腺上肾素 毛细血管舒张 下丘脑 抗利尿激素 肾小管和集合管重吸收水分 3 24 （ 9分） 长跑比赛中 ,运动员体内多种生理过程发生了改变。 （ 4）比赛结束后 ,运动员 可 适量补充水分以消除由于 中 渗透压升高引起的渴感 ,还可通过积极放松的方式缓解因肌肉细胞 中 积累过多造成的肌肉酸痛。 细胞外液 乳酸 4 （ 2013海南卷） 17.关于神经递质的叙述 ,错误的是（ ） A突触前神经元具有合成递质的能力 B突触前神经元在静息时能释放神经递质 C突触小体中的突触小泡内含有神经递质 D递质与突触后膜上受体结合能引起后膜电位变化 B 。

4、5 （ 2013海南卷） 20.关于淋巴液的叙述 ,错误的是（ ） A淋巴液属于细胞外液 B淋巴液和血浆中都有淋巴细胞 C淋巴液最终汇入血浆参与血液循环 D淋巴液中的蛋白质含量高于血浆中的 D 6 (2013上海卷 )15图 5显示肝细胞代谢过程中的物质交换 ,X 和 Y分别可代表（ ） A葡萄糖、 CO2 B氨基酸、胰岛素 C肾上腺素、尿素 D甘油三酯、脂肪酸 A 7 (2013上海卷 )(七）回答有关动物体内稳态调节的问题。（ 8分） G基因可能与肥胖的产生有关 ,某研究用高脂肪食物喂养 G基 因缺失小鼠和正常小鼠 8周后 ,发现基因缺失小鼠的体重明显大于 正常小鼠 ,测量两种小鼠的能量消。

5、耗 ,结果见图 18。 8 60据图 18分析 ,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是 _________________________ 61 G基因在下丘脑中表达。 G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢” 的兴奋性增加 ,进而减少下丘脑细胞分泌 __________________ ___________________________________激素 ,此变化通过垂体 , 将减弱 _________和 ________________ 两种靶腺的活动 ,从而影 响动物体内的能量消耗。 基因缺失小鼠的能量消耗减少 . 促激素释放 /促甲状腺 激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素 甲状腺 肾上。

6、腺 /肾上腺皮质 9 62图 19中 _____组能用于研究新药 T疗效。 分别让糖尿病大鼠服用新药 T或另外一种治疗糖尿病的药物 P 后 ,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度 脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面 ,可与 低密度脂蛋白结合 ,参与血脂调节）。数据见图 20。图中 N表示正 常大鼠、 M表示无药物处理的糖尿病大鼠、 T表示新药 T处理的糖尿 病大鼠、 P表示药物 P处理的糖尿病大鼠。 *表示与正常大鼠相比有 显著差异 ,#表示与糖尿痛大鼠相比有显著差异。 丁 10 63利用图 20中的数据 ,针对新药 T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的 机制分别做出分析 服用新药 T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含 量增加。因此 ,新药 T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低 血糖水平 新药 T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白 受体的表达量增加。因此 ,新药 T通过增加组织细胞表面低密度 脂蛋白受体的表达 ,进而与更多低密度脂蛋白结合 ,使其进入组 织细胞内 ,从而降低血脂水平。 11 。